神经元自噬失调往往导致神经元死亡和神经退行性病变。来自英国剑桥大学的Rubinsztein教授对自噬性细胞死亡的一些关键性通路进行了分析；杭州师范大学的杨怡博士讨论了自噬在突触发育和功能等方面的作用，以及自噬相关的突触功能障碍。此外，本专辑具体讨论了自噬失调在一些神经疾病和心理障碍中的角色，包括缺血性脑损伤（浙江大学陈忠教授）、多发性硬化症（乐卫东教授）、运动神经元疾病（同济大学医学院徐俊教授）、肌萎缩性侧索硬化（乐卫东教授）、中风（上海复旦大学余波教授）和抑郁症（乐卫东教授）。鉴于自噬活性的异常与众多神经疾病之间的“亲密关系”，了解自噬的调控机制也必然会成为治疗这些疾病的突破口。本专辑中，苏州大学的王光辉教授及其团队研究了CHIP（热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白）对自噬通量的调节作用；北京大学的崔德华教授则研究了麻醉剂异氟醚以作用时间依赖的方式对自噬的调节。此外，本专辑还分别讨论了分子伴侣介导的自噬（CMA）与神经保护（第四军医大学杨倩教授）和神经退行性病变（美国埃默里大学医学院毛子旭教授）之间的关系。最后，北京大学的崔德华教授领导的团队还发现，在APP/PS1转基因小鼠中，自噬参与了rAAV/Aβ疫苗诱导的对Aβ的清除作用。

 

（Neuroscience Bulletin编辑部供稿）